Evaluation of the impact of fetomaternal exposure to chlordecone on the nigrostriatal system of adult male mice and link with parkinsonian syndromes
Evaluation of the impact of fetomaternal exposure to chlordecone on the nigrostriatal system of adult male mice and link with parkinsonian syndromes
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Original abstract
La maladie de Parkinson (MP), associée à la dégénérescence des neurones dopaminergiques, est reconnue comme maladie professionnelle depuis 2012. Cette maladie est potentiellement favorisée par l’exposition chronique à des pesticides. Cette étude explore les effets d’une exposition alimentaire prolongée au chlordécone, un pesticide organochloré, sur le système dopaminergique et la neuroinflammation chez des souris mâles adultes. Les animaux ont été exposés par voie orale (1 mg/kg/jour) pendant quatre mois, puis des analyses histochimiques concernant le système nerveux central ont été réalisés, ciblant les neurones dopaminergiques (TH), les astrocytes (GFAP) et la microglie (Iba1). Les résultats révèlent une diminution non significative du nombre de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta, accompagnée d’une augmentation significative du marquage GFAP, suggérant une activation astrocytaire. En revanche, aucune variation significative de l’expression de Iba1 n’a été observée, indiquant l’absence de réponse microgliale détectable. Ces données suggèrent que le chlordécone, dans les conditions expérimentales étudiées, induit une réponse neuroinflammatoire astrocytaire sans neurodégénérescence massive détectable. Les limites méthodologiques, notamment la taille réduite de l’échantillon et la voie d’exposition, pourraient expliquer l’absence de significativité statistique sur la composante dopaminergique. Ces résultats ouvrent la voie à des études complémentaires sur les mécanismes de neurotoxicité du chlordécone. Parkinson's disease (PD), associated with the degeneration of dopaminergic neurons, has been recognized as an occupational disease since 2012. This disease is potentially promoted by chronic exposure to pesticides. This study explores the effects of prolonged dietary exposure to chlordecone, an organochlorine pesticide, on the dopaminergic system and neuroinflammation in adult male mice. The animals were orally exposed (1 mg/kg/day) for four months, then histochemical analyses concerning the central nervous system were performed, targeting dopaminergic neurons (TH), astrocytes (GFAP), and microglia (Iba1). The results reveal a non-significant decrease in the number of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta, accompanied by a significant increase in GFAP labeling, suggesting astrocytic activation. In contrast, no significant change in Iba1 expression was observed, indicating the absence of a detectable microglial response. These data suggest that chlordecone, under the experimental conditions studied, induces an astrocytic neuroinflammatory response without detectable massive neurodegeneration. Methodological limitations, including the small sample size and route of exposure, could explain the lack of statistical significance on the dopaminergic component. These results open the way to further studies on the mechanisms of chlordecone neurotoxicity.