Modulation der Basalganglienaktivität durch Tiefe Hirnstimulation
Modulation der Basalganglienaktivität durch Tiefe Hirnstimulation
A plain-language reading has not been prepared for this paper yet.
Original abstract
Die Hochfrequenzstimulation des STN hat sich im Verlauf der letzten zwei Jahrzehnte zu einer etablierten Behandlungsmethode der Parkinson’schen Erkrankung entwickelt. Dennoch ist der Wirkmechanismus der HFS des STN weiterhin unklar. Zahlreiche Studien an Parkinson Tiermodellen belegen eine Hyperaktivität des STN und der nachgeschalteten Ausgangsstrukturen der Basalganglien SNr und MGP (GPi), diese Hyperaktivität wird als funktionelles Korrelat der Akinese bei der Parkinson’schen Erkrankung betrachtet. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der Modulation der STN-Projektionskerne des LGP, SNr und MGP durch die HFS des STN. Dabei wurde bei intakten, narkotisierten Ratten über in LGP, SNr und MGP platzierten Ableitungselektroden die Änderung der Aktivität unmittelbar nach HFS des STN im Vergleich zur basalen Aktivität untersucht. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass die HFS des STN zu einer Inhibition der Aktivität der SNr und des MGP und zu einer Aktivierung des LGP führte. Des Weiteren konnte eine Zunahme der Unregelmäßigkeit des Feuerungsverhaltens in allen drei Projektionskernen nachgewiesen werden. Die Inhibition der Ausgangsstrukturen der Basalganglien SNr und MGP steht im Einklang mit der klinisch nachgewiesenen Wirkung der HFS des STN im Sinne einer Aufhebung der Hyperaktivität dieser Kernregionen im Parkinson-Zustand. Die Aktivierung des LGP könnte zu einer vermehrten Ausschüttung des Neurotransmitters GABA in den pallidalen Afferenzen des STN und somit zur Inhibition des STN beitragen.