Ein erhöhtes vaskulär-hämodynamisches Risiko als Komplikationsfaktor im Verlauf und in der Behandlung des Parkinson
Ein erhöhtes vaskulär-hämodynamisches Risiko als Komplikationsfaktor im Verlauf und in der Behandlung des Parkinson
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Original abstract
Unabhangig von der der Erkrankung zugrunde liegenden Atiologie werden die klinischen Symptome des Morbus Parkinson in erster Linie durch einen Mangel an Dopamin verursacht. Neben dem dadurch entstehenden Neurotransmitterungleichgewicht zieht dieser Dopaminmangel auch eine verminderte metabolische Aktivitat des Gehirnes nach sich (Leenders et al., 1983; Bustany et al., 1983), welche mit einer generellen und regionalen Reduktion der zerebralen Durchblutung einhergeht (Bes et al., 1983; Ott et al., 1983). Als wesentlich wurde der Verlust der „Hyperfrontalitat“ in regionalen Durchblutungsmustern erachtet, welche durch eine Substitutionsbehandlung mit Dopaminagonisten wiederherzustellen war (Bes et al., 1983). Ausgehend von der Beobachtung, das bei einer Gruppe von Parkinson-Patienten mit gleichem Behinderungsgrad, gleicher Altersund gleicher Geschlechtsverteilung eine Therapie mit gleicher Menge L-Dopa und Decarboxylasehemmer (Madopar) nicht immer von einer Wiederherstellung der „Hyperfrontalitat“ im regionalen Durchblutungsmuster gefolgt war, war es Aufgabe der vorliegenden Untersuchung, mogliche Ursachen dafur zu finden. Ein Teil der Ergebnisse wurde schon an anderer Stelle berichtet (Ott et al., 1983; Lechner et al., 1984, 1985).