Neurobiochemie und Wirkmechanismus von Selegilin
Neurobiochemie und Wirkmechanismus von Selegilin
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Original abstract
Da Selegilin bisher der einzige fur die Parkinson-Therapie zugelassene MAO-B-Hemmstoff ist, wird im folgenden Absatz vorwiegend nur auf die Mechanismen eingegangen, die dessen klinischen Effekt erklaren konnen. Dieser Wirkstoff wurde ursprunglich nur deshalb fur eine Erprobung in der Parkinson-Therapie ausgewahlt, weil er in verschiedenen experimentellen pharmakologischen Versuchsmodellen nur eine geringe Verstarkung der sympathikomimetischen Wirkung von Tyramin zeigte (zur ubersicht: Finberg und Tenne 1982) und deshalb eine geringe Wahrscheinlichkeit fur das Auftreten des „Cheese Effektes“ zu erwarten war. Spater wurde erkannt, das die regionale und zellulare Verteilung der MAO im Gehirn, das Verhaltnis beider Isoformen im Gehirn, die Substrat-Spezifitat und die Hemmstoff-Sensitivitat unterschiedlich sind zwischen der Ratte (dem Tier, mit dem fast alle praklinischen Untersuchungen durchgefuhrt wurden) und dem Menschen (Squires 1972, Youdim et al.