Neurotransmitterstörungen beim Parkinson-Syndrom
Neurotransmitterstörungen beim Parkinson-Syndrom
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Original abstract
Eine Reihe von Befunden weist auf eine unterschiedliche Genese von Transmit-terstorungen beim Parkinson-Syndrom (P.S.) hin: 1. direkte Folgen der Degeneration katecholaminerger Neuronen (z.B. Substantia nigra, Locus coeruleus) und 2. andere, dadurch funktionell sekundar beeinfluste Storungen. Die erste Gruppe umfast primar dopaminerge nigrostriare Nervenfasern und noradre-nerge Bahnen, die von Locus coeruleus und Medulla ausgehend eine Reihe von Gehirnarealen (Cortex, Hypothalamus, Striatum etc.) innervieren (Jenner et al. 1983). Der Nachweis extrem reduzierter Dopamin(DA)-Konzentrationen und Tyrosinhydroxylase(TH)-Aktivitat in nigrostriaren Gehirnarealen sowie von verringertem Noradrenalin (NA), TH und Dopamin-β-hydroxylase (DBH) im Locus coeruleus ist wahrscheinlich direkt vom Denervierungsgrad abhangig. Bei Ausfall prasynaptischer Aktivitat besteht als wichtigster Reservemechanismus der kompensatorische Ausgleich zur reduzierten DA-Neurotransmission in einer „feedback-gesteuerten Aktivierung“ prasynaptischer Neuronen, welche sich durch eine im Vergleich zur DA-Konzentration relativ gering ausgepragten Verringerung der Metabolitenkonzentration auszeichnet (Bernheimer et al. 1973; Bokobza et al. 1984).