Die Rolle des endoplasmatischen Retikulums bei der Ausbildung des neuronalen Zellschadens
Die Rolle des endoplasmatischen Retikulums bei der Ausbildung des neuronalen Zellschadens
A plain-language reading has not been prepared for this paper yet.
Original abstract
In dieser Arbeit wurde durch eine Analyse der xbp1-mRNA-Prozessierung gezeigt, dass dem verzögert einsetzende Neuronensterben nach einem Schlaganfall eine anhaltende Funktionsstörung des endoplasmatischen Retikulums (ER) vorausgeht. Zusätzlich sind zwei ER-Stressantworten, die \(\textit {unfolded protein response}\) (UPR) und der ER-assoziierte Proteinabbau (ERAD), nach einem Schlaganfall inhibiert, so dass die Regeneration der ER-Funktion erschwert ist. Die Hemmung des UPR-Signalweges ist auf eine gestörte Synthese des Transkriptionsfaktors 54K-XBP1 zurückzuführen; die Beeinträchtigung des ERAD wird durch einen Abbau des Parkin-Proteins verursacht. Da bei erblichen Formen der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit ebenfalls Defekte in der UPR und im ERAD gefunden wurden, scheint eine gestörte ER-Funktion sowohl bei akuten als auch bei degenerativen Krankheitszuständen des Gehirns zur Ausbildung des neuronalen Zellschadens beizutragen.