Darstellung des nikotinergen Acetylcholinrezeptors bei Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom und Levodopa-induzierter Dyskinesie
Darstellung des nikotinergen Acetylcholinrezeptors bei Patienten mit idiopathischem Parkinson-Syndrom und Levodopa-induzierter Dyskinesie
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Original abstract
Ziel der Studie war ein Zusammenhang zwischen cholinerger Innervation in den Basalganglien mit Levodopa-induzierter Dyskinesie darzustellen. 26 Patienten mit idiopatischem Parkinson-Syndrom ohne Demenz und Depression wurden in zwei Gruppen mit und ohne Dyskinesie eingeteilt. Es wurde nach klinischer Untersuchung eine SPECT-Bildgebung mit 5-[123I]iodo-3-[2(S)-2-azetidinylmethoxy]pyridine (5IA) durchgeführt und anschließend die Ergebnisse in Zusammenschau mit den klinischen Daten und mit den Ergebnissen der SPECT mit [123I]N-ω-fluoropropyl-2β-carbomethoxy-3β-(4-iodophenyl)nortropane (FP-CIT) bewertet. Dyskinetische Patienten hatten eine höhere Dichte an nikotinergen Acetylcholinrezeptoren im Nucleus caudatus, hauptsächlich der Halbseite mit stärkerer dopaminerger Degeneration. Dies stützt die Hypothese, dass sich die Dyskinesie nach Levodopa-Therapie aufgrund einer verstärkten cholinergen Modulation im stärker degenerierten Striatum entwickelt. Objective: To explore cholinergic innervation in the basal ganglia in relation to levodopa-induced dyskinesia in patients with Parkinson’s disease. Methods: A total of 26 patients with PD without dementia and depression were divided into two matched groups (dyskinetic and nondyskinetic). We acquired SPECT scan with 5-[123I]iodo-3-[2(S)-2-azetidinylmethoxy]pyridine. We then analyzed binding potentials at basal ganglia structures and correlations with clinical variables and [123I]N-ω-fluoropropyl-2β-carbomethoxy-3β-(4-iodophenyl)nortropane SPECT. Results: Dyskinetic subjects showed higher density of nicotinic acetylcholine receptors in the caudate nucleus, predominant in the hemisphere with lower dopamine transporter density. Conclusion: Our findings support the hypothesis that the expression of dyskinesia following repeated levodopa exposure may result from enhanced cholinergic neuronal excitability in a dopaminergic-depleted striatum.