Endogene Schmerzmodulation bei Morbus Parkinson
Endogene Schmerzmodulation bei Morbus Parkinson
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1. Zusammenfassung 1.1 Hintergrund und Ziele Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist vornehmlich gekennzeichnet durch seine motorischen Kardinalsymptome Bradykinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Jedoch finden sich ebenso häufig und vor allem auch bereits in frühen Krankheitsstadien nicht-motorische Symptome wie zum Beispiel chronische Schmerzen. Mittels zahlreicher histopathologischer Untersuchungen konnte die Ausbreitung der IPS-typischen Läsionen, sogenannter Lewy-Einschlusskörperchen, im ZNS im Verlauf der Parkinson-Erkrankung eindeutig dargestellt werden. Dabei zeigte sich bereits in sehr frühen IPS-Stadien der Verlust von Neuronen in Strukturen des schmerzverarbeitenden und –modulierenden Systems. Dies wiederum wirft die Frage nach IPS-assoziierten Defiziten im Bereich der Schmerzwahrnehmung und -verarbeitung auf, deren Erörterung auch das Ziel der hier vorliegenden Arbeit darstellt. 1.2 Methoden In der hier durchgeführten Studie wurde bei 21 Parkinsonpatienten im Vergleich mit ebenso vielen, gleichaltrigen, gesunden Kontrollpersonen die Aktivität von endogenen schmerzmodulierenden Systemen getestet. Zu diesem Zweck wurde der volare Unterarm der Studienteilnehmer mittels transdermaler elektrischer Stimulation über einen Zeitraum von 50 Minuten repetitiv noxisch gereizt, um somit gleichzeitig die inhibierenden und fazilitierenden Komponenten des Schmerzmodulationssystems aktivieren zu können. Dabei wurde zum einen die Fähigkeit zur Schmerzhabituation über die Dauer der Stimulation (als Surrogatmarker der Schmerzinhibition) bestimmt, zum anderen die nach der elektrischen Reizung entstandene Hyperalgesiezone (als Korrelat der pronozizeptiven Aktivität) vermessen. Zusätzlich wurde jeweils vor und nach der elektrischen Reizung die taktile Detektionsschwelle (MDT) und mechanische Schmerzschwelle (MPT) bei allen Studienteilnehmern ermittelt. 1.3 Ergebnisse und Beobachtungen Die psychophysikalische Testung ergab keinen signifikanten Unterschied zwischen MDT und MPT bei IPS-Patienten und Kontrollpersonen sowohl vor als auch nach der elektrischen Stimulation; beide Gruppen zeigten übereinstimmend nach der repetitiven noxischen Reizung eine signifikant reduzierte MPT im Sinne einer entstandenen Hyperalgesie. Allerdings fand sich bei den IPS-Patienten eine signifikant verminderte Habituation an den schmerzhaften Stimulus nach 16-minütiger Reizung im Vergleich zu den gesunden Kontrollprobanden, was für ein defizitäres endogenes Schmerzhemmsystem bei Morbus Parkinson spricht. Beide Studiengruppen entwickelten zudem eine sekundäre Hyperalgesie- und Flarezone um den Ort der elektrischen Stimulation, deren jeweilige Ausdehnung sich jedoch zwischen Patienten und Probanden nicht signifikant voneinander unterschied. 1.4 Praktische Schlussfolgerungen Die in der vorliegenden Arbeit gewonnenen Daten deuten dabei auf ein defizitäres Schmerzhemmsystem bei Morbus Parkinson hin. Auch im Hinblick auf die neuropathologische Ausbreitung der IPS-typischen Lewy-Körperchen, die bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung schmerzmodulierende Strukturen betreffen, könnte sich die reduzierte Fähigkeit zur Schmerzinhibition theoretisch ebenfalls bereits zu einem sehr frühen Zeitpunkt der Erkrankung zu manifestieren; möglicherweise sogar noch vor dem Auftreten motorischer Symptome. Zugleich bedeuten die durch das IPS veränderten Abläufe der Schmerzmodulation auch einen zusätzlichen Risikofaktor für die Entwicklung chronischer Schmerzen, die bekanntermaßen ebenfalls ein häufiges Symptom bei Morbus Parkinson darstellen. Die Bedeutung der dopaminergen Medikation zwischen IPS und Schmerzwahrnehmung/-modulation sollte dabei noch genauer untersucht werden. Insgesamt könnte ein besseres Verständnis der zugrundeliegenden Mechanismen die nötige Voraussetzung für neue Möglichkeiten zur IPS-Früherkennung oder auch Therapieansätze bei IPS-assoziierten Schmerzen schaffen.