Molekulare Grundlagen der Interaktion zwischen Dopamin-(D1-/D2-)Rezeptoren
Molekulare Grundlagen der Interaktion zwischen Dopamin-(D1-/D2-)Rezeptoren
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Original abstract
Zahlreiche objektive und subjektive psychomotorische Symptome werden von der Aktivitat dopaminerger Neurone und von Pharmaka beeinflust, die selektiv mit den neuronalen Dopaminrezeptoren in Wechselwirkung treten (Davis et al. 1991; Goldstein u. Deutsch 1992). Zu den Symptomen gehoren der Rigor bei Parkinson-Krankheit, Halluzinationen bei Schizophrenie und Alzheimer-Krankheit sowie Dyskinesien bei Chorea Huntington und spontane orale Dyskinesien im Alter (Seeman 1987; Seeman u. Niznik 1990). Die Dopaminrezeptoren wurden anhand biochemischer, pharmakologischer und physiologischer Kriterien in 2 Klassen eingeteilt, die mit D1 und D2 bezeichnet wurden (Kebabian u. Caine 1979; Seeman 1980; Niznik 1987; Niznik u. Jarvie 1989; Kebabian 1993; Hall 1994). Die Dopaminrezeptoren gehoren zu einer grosen Genfamilie von Hormon-/ Neurotransmitterrezeptoren, die ihre biologischen Wirkungen uber bestimmte Signaltransduktionsmechanismen entfalten, an denen die Bindung von Guaninnukleotiden bzw. G-Proteine beteiligt sind (s. Kaziro et al. 1991; Simon et al. 1991; Hille 1992; Clapham u. Neer 1993). D2-Dopaminrezeptoren hemmen die Aktivitat der Adenylatzyklase und scheinen die zahlreichen anderen Effektorsysteme miteinander zu koppeln (Dal Toso et al. 1989; Neve et al. 1989; Albert et al. 1990; Senogles et al. 1990; Vallar et al. 1990; Kanterman et al. 1991; Elsholtz et al. 1991; Castellano et al. 1993; Lledo et al. 1994), indem sie spezifische Subtypen von G-Proteinen aktivieren (Lledo et al. 1992; Missalle et al. 1991; Burris et al. 1992).