Spätsyndrome der Parkinson-Krankheit
Spätsyndrome der Parkinson-Krankheit
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Original abstract
Die chronische Progredienz der krankheitsspezifischen Symptome gehort zum typischen Verlauf der Parkinson-Krankheit. Bereits in seiner Erstbeschreibung hat James Parkinson 1817 darauf hingewiesen, das das Vollbild der Erkrankung aus einem Initialstadium mit sehr geringer, meist zunachst halbseitig ausgepragter Symptomatik entsteht und in der Spatphase in einen immobilen Endzustand einmundet (Parkinson 1817). Pathologisch-anatomisches Substrat der Parkinson-Krankheit sind ein Untergang melaninhaltiger Zellen in der Substantia nigra und das Auftreten typischer Zelleinschlusse, der Lewy-Korperchen, in den verbliebenen Nervenzellen. Der Zellausfall in der Substantia nigra mit Degeneration nigrostriataler Neurone mus ein erhebliches Ausmas erreicht haben, ehe es zu klinischen Symptomen kommt. Erst wenn mindestens 50% der nigrostriatalen Neurone degeneriert sind und eine Dopaminverarmung im Striatum von 70–80% gegenuber der Norm vorhanden ist, kommt es zu klinisch fasbaren Krankheitszeichen. Uber die Dauer des praklinischen Gewebsprozesses besteht Unklarheit; zahlreiche klinische, morphologische und neuropathologische Befunde sprechen jedoch fur eine jahrelange oder sogar jahrzehntelange pramotorische Phase. Das klinisch fasbare Parkinson-Syndrom stellt nur die Endstrecke des Krankheitsprozesses dar. Untersuchungen zur Progression der klinischen Symptome sind damit Untersuchungen des Abschnitts der Erkrankung, der durch das Versagen bis dahin ausreichender Kompensationsmechanismen gekennzeichnet ist. Diese Kompensationsmechanismen sind nur in Ansatzen bekannt. Neben intraneuronalen Ruckkopplungsvorgangen in den dopaminergen Neuronen sind vielfaltige Wechselwirkungen zwischen den verschiedenen zerebralen Neurotransmittersystemen zu berucksichtigen. Auftreten und Verstarkung klinischer Symptome konnen entweder einen fortgeschrittenen und nicht mehr kompensierbaren Substratverlust reflektieren oder aber auf Storungen der Kompensationsmechanismen oder einer Kombination von beidem beruhen. Diese Zusammenhange machen Schwankungen in der Symptomauspragung im Verlauf und gelegentlich akute Befundveranderungen unter dem Einflus von Sekundarfaktoren verstandlich (Fischer 1989).