Asse microbiota-intestino-cervello e neuroinfi ammazione nella patogenesi della malattia di Parkinson
Asse microbiota-intestino-cervello e neuroinfi ammazione nella patogenesi della malattia di Parkinson
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Original abstract
Studi clinici ed epidemiologici indicano nella malattia infiammatoria intestinale (IBD) un fattore di rischio per la malattia di Parkinson (PD). Nell'intestino dei pazienti PD si osserva una cospicua presenza di cellule T CD4+ (Th1/Th17) che riconoscono specificamente auto-antigeni derivati dai corpi di Lewy, inducendo infiammazione locale, danno tissutale e ulteriore aggregazione di a-sinucleina. Dall'intestino, l'infiammazione T-mediata si estende al cervello, dove i corpi di Lewy arrivano migrando lungo il nervo vago e diffon- dono per via trans-neurale fino alla sostanza nera del mesencefalo, causando i fenomeni neurodegenerativi e le manifestazioni cliniche del PD. L'alterazione del microbiota intestinale, frequente nei sog- getti parkinsoniani, può anch'essa contribuire alla patogenesi del PD: mediatori prodotti dai batteri commensali, quali acidi grassi a catena corta e dopamina, possono infatti influenzare il compor- tamento dei linfociti T e innescare una risposta T-mediata verso i corpi di Lewy, inizialmente localizzata nella mucosa intestinale e poi estesa al cervello. In sintesi, evidenze molteplici compongono un quadro ipotetico innovativo che attribuisce la patogenesi del PD ad un complesso intreccio di fattori (infiammazione intestinale, alterazione del microbiota, neuroinfiammazione), in cui meccanismi di tipo autoimmunitario giocano un ruolo cruciale