Funktionelle Charakterisierung von PACRG im TNF\(\alpha\)-induzierten NF-\(\kappa\)B-Signalweg
Funktionelle Charakterisierung von PACRG im TNF\(\alpha\)-induzierten NF-\(\kappa\)B-Signalweg
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Original abstract
Das Parkin-koregulierte Gen PACRG teilt sich einen bidirektionalen Promotor mit dem PRKN-Gen, welches für die E3 Ubiquitin-Ligase Parkin kodiert. Mutationen im Parkin-Gen sind assoziiert mit einer autosomal-rezessiven Form der neurodegenerativen Erkrankung Morbus Parkinson. Die Daten aus dieser Arbeit zeigen, dass PACRG, wie bereits für Parkin gezeigt, dazu in der Lage ist, die Aktivität des TNF\(\alpha\)-induzierten NF-\(\kappa\)B-Signalwegs durch Interaktion mit LUBAC zu erhöhen. Dieser Einfluss ist auf eine Interaktion von PACRG mit LUBAC zurückzuführen, welche dazu führt, dass die Autoinhibition von HOIP aufgehoben wird und mehr M1-Ubiquitin-Ketten gebildet werden. Die Daten deuten auf eine mögliche Rolle des NF-\(\kappa\)B-Signalwegs in der Entstehung von Morbus Parkinson hin und helfen, die bei dieser Krankheit auftretenden Entzündungsprozesse besser zu interpretieren.